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糖尿病
發布時間:2010-12-16
                      人為什么會得二型糖尿“病”
  人在一生中,生活在一個瞬息萬變的大自然中,每個人的自身體內也是隨時適應這種變化的,不同時期的食物結松也會不同,進入體內的食物與排出體外的物質也會經常不平衡,這種情況就無疑影響著人體有時會變胖,有時會變瘦,而我們人類也是一種自然生物,他的體內也存在著強大的自我保護機制絕對不會因為人體到根限時(這個極限就是脂肪庫的容量,這個容量是父母遺傳的,不能改變)脂肪庫沒有存放脂肪的空間時,如果還不讓脂肪合成停止,過多的脂肪合成出來,就會對人體造成傷害(高血脂,動脈搏硬化,心腦血管病等)。那么機體是臬停止脂肪合成的呢,就是要最先讓胰島素休息。因為胰島素是人體內唯五的增肥激素,只要它在工作,人就會變胖,但因每個人父母遺傳的脂庫大小不同,所以肥胖的程方式就會有所不同。
  不管這個人看起來是很胖或是不太胖,但都可能是肥胖的極限(與自己以前相比一定是胖了)這種肥胖的極限,就是二型糖尿“病”的前提,這種前提就源于生活水平提高了,過去很少有這種不足,更談不上飽和而達到根限。所以稱二型糖尿病為富貴病,再合適不過了。就是因為當今吃的好,活動又少,體內的脂肪極易達到極限,脂肪庫盛滿的一瞬間,胰島互就被抑制了,是什么東西來抑制它呢,有兩種力量抑制它,一是脂肪酸和糖(是胰島素的作用物),二就是胰島素作用的相反激素(胰高血糖素,甲狀腺素,腎上腺素等,它們都是減肥激素)來抑制它,因為激素就是相互抑制相互促進的,就是你強我弱的,一種激素弱了另一種激素就強了,強者就可抑制弱者,脂肪酸抑制胰島素是不讓脂肪再合成了,而胰高血糖素抑制胰島素是讓脂肪庫中的脂肪快速分解,把脂肪庫騰出空間(此時人就處于減肥狀態),脂肪庫有了空間,胰島素就會恢復工作,再來向脂肪庫存放脂肪(此時人又處于增肥狀態),人的一生就是有胖的時候,也有瘦的時候,就是因為機體有了這種正常生理調節過程,人才不至于因為太胖或太瘦而死亡,只是當人在狀肥狀態時,由于胰島素被抑制,脂肪合成停止,血糖就沒有了去路(活動少的人,正常時血糖就是進入細胞內去合成脂肪的)血糖沒有去路,就貯留在血管內形成高血糖,高過腎糖就開始向體外尿糖,把糖都尿到體外,才能給脂肪分解留出時間,因為糖和脂肪都是能量,正常情況下,利用糖精來供能時,脂肪就停止使用了,只是儲存狀態,只有當胰島素被抑制時,脂肪才合出來用,讓脂肪分解放出能量,代替糖來供能。而此時一天三餐食入的糖就成了多余的垃圾,不能讓它留在體內,因為它是粘性的,粘在任何正常功能細胞上,都會傷害臟腑而形成并發癥。所以一定要讓它排出體外(尿糖就是為保護機體不被糖破壞的措施)這種保護機體的過程中,剛好出現了:胰島素被抑(胰島素抵抗),血糖升高,尿糖的三個指標,而這三個指標正好與一型糖尿病(胰島素缺乏)出現的三個指標,完全相同,臨床上就會被混淆,治療上就用了同等方法。 
  但兩者的發病機理去完全不相同。一個是胰島素缺乏,是為胰腺有損傷造成的(一型糖尿病),必須體外注射胰島素才能得到治療,而另一個是胰島沒有缺乏,而是被抑制了(就是增肥與減肥的調節過程)這種情況是占多數,大約90%以上的糖尿病人都是這一種,是不能通過注射外源胰島素來治療的,兩者不能混淆。治療上不能等同,為了更多人的健康,一定要分開對待。(網上咨詢大慶健康管理學會網站)
                       大慶健康管理學會  劉教授供稿2010-12-24
      (各位讀者:有關糖尿病的任何問題,可在線留言,有醫生在線解答。)
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