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糖尿病
發布時間:2010-12-16
                  揭開胖人瘦人都得二型糖尿病的秘密
  人的一生中,有時會胖,也有時會變瘦,這是隨著大自然的萬變,而隨時都可能發生的,可是胖到什么程度是極限,到底有沒有極限呢?當然有,任何一個人都是從父母那里遺傳過來的,不但身體的硬件部分是遺傳的,而軟件部分也一樣能遺傳,身體硬件部分的遺傳就包含了脂肪庫的遺傳,脂肪庫是專用來存放脂肪的細胞,它的大小完全是遺傳的,后天不能改變。父母給你能盛滿200斤脂肪的脂庫,那你體重快達200斤了,還仍然不會生病,而父母給你100斤的脂庫,你體重可能子100斤左右,看起來還很瘦時,就已經開始發病了。
  所以從人的胖瘦來判斷得病與否,是不科學的。但是最終發病時(指糖脂代謝紊亂性疾病),發病機理卻是相同的,就是脂肪庫飽和了,脂肪庫有限的空間內裝滿了脂肪,機體是不會在脂肪庫裝滿后,還在繼續合成脂肪,讓多余的脂肪來傷害自己(高血脂,動脈硬化)所以當脂肪庫盛滿的一瞬間,體內就啟動了停止脂肪合成(是脂肪酸來完成的)同時就要讓已經存放在脂肪庫中的脂肪分解掉,本來人體正常情況下是不用脂肪來供能的,給人體供能量的能源,主要有兩種:一種是葡萄糖,另一種是脂肪,當我們一天三餐進食時,體內只靠葡萄糖供能,不用脂肪供能,但當脂肪庫盛滿的一瞬間,體內就停止讓葡萄糖供能,為什么會這樣呢,就是因為脂肪太多了,再多就要傷害機體了,所以機體要把它們消耗掉,把過多的脂肪排出體外,脂肪排出體外的方式就有兩種,一種是通過肝臟排出到膽囊,然后再通過膽道進入到十二指腸,隨糞便排出體外,但這種排泄方式有一個前提,一定要再腸道內存有大量膳食纖維,吸附住脂肪才能排出體外,否則脂肪又通過腸肝循環回到了肝臟,返回到了體循環中,去形成高血脂。
  由于現今的大米是通過了基因工程培植出來的,再加上扒皮處理,里面已含有非常少的膳食纖維,所以就要采用第二個途徑了,這第二個途徑就是脂肪分解代謝了,把脂肪分解后它就會放出了能量,能量就可以,以熱能的方式,通過排汗而排出體外,但這個途徑也是有前提的,就是它一定先讓胰島素休息(脂肪酸可以直接抑制胰島素),為什么不讓胰島素工作呢,就是因為胰島素不讓脂肪分解,它是讓脂肪合成的激素,但脂肪島素被抑制后,脂肪開始分解放出能量,供機體使用的同時,還可把多余熱量排出體外,這時就基本不用葡萄糖供能了,可此時機體內的這種變化,人根本感覺不到,雖然主食葡萄糖已經成垃圾了,可每天三餐還在吃主食(主食中就是糖),就此糖不能變成脂肪了,就只留在血液中,形成高血糖,高過腎糖閥就都尿到體外了,這種尿糖就是在配合體外內脂肪的分解過程,這是生理的性調節,如果此時你不想讓自己血糖高和糖尿,唯一能做的只有不讓多余的糖在進入你的體內(停止食入主食)并不是去讓胰島素增高,是它促進脂肪合成來降血糖(血糖的去路就是合成脂肪)如果是這樣,血糖下降的同時脂肪的合成就增加了,本來是因為體內的脂肪過多才讓胰島素休息,而你硬要胰島素工作,這就是一種破壞。(網上咨詢大慶健康管理學會網站)
                                                大慶健康管理學會 劉教授供稿 2010-12-24
            (各位讀者:有關糖尿病的任何問題,可在線留言,有醫生在線解答。)
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